Page 203 - Assessing right ventricular function and the pulmonary circulation in pulmonary hypertension Onno Anthonius Spruijt

idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een behouden DLCO. Of dit deels wordt verklaart door een slechtere response op pulmonale hypertensie specifieke vasodilatoire therapie was niet bekend. Daarom onderzochten wij in hoofdstuk 6 de cardiale en hemodynamische response op therapie bij patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een verlaagde DLCO. De hemodynamica en functie van het hart van patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een lage DLCO was op moment van diagnose niet verschillend van patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een behouden DLCO. Beide groepen toonden een verbetering in hemodynamica en functie van het hart met pulmonale hypertensie specifieke vasodilatoire therapie zonder een verslechtering van de oxygenatie in rust en tijdens inspanning. Kortom, patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een lage DLCO reageren hetzelfde op pulmonale hypertensie specifieke vasodilatoire therapie in termen van hemodynamica en cardiale functie als patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie en een behouden DLCO.
De toepassing van nieuwe technieken binnen pulmonale hypertensie
Hoofdstuk 7 geeft een overzicht van nieuwe beeldvormende technieken en nieuwe toepassingen van bestaande technieken binnen de ziekte pulmonale hypertensie.
Bij patiënten met pulmonale arteriële hypertensie wordt de druk in het longvaatbed gemeten tijdens een rechter hartkatheterisatie. De gevolgen van de toegenomen load op de rechter ventrikel kunnen in beeld worden gebracht met een MRI of een echo van het hart. Echter is het op dit moment niet mogelijk het primaire ziekteproces, de remodulering van het longvaatbed, in beeld te brengen. In hoofdstuk 8 onderzochten wij of middels 3’-[18F]fluoro-3’-deoxythymidine ([18F]-FLT) positron emissie tomografie (PET/CT) het proces van hyperproliferatie als onderdeel van de remodulering van het longvaatbed kon worden gekwantificeerd in patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie. Vervolgens onderzochten wij met behulp van het monocrotaline ratmodel of [18F]-FLT PET/CT in staat was de remodulering van het vaatbed in de long te volgen, alsmede de effecten van gerichte therapie. De opname van [18F]-FLT in de longen van patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie was significant hoger dan de opname in de longen van controle patiënten en was gerelateerd aan bekende parameters van ziekte-ernst. De opname van [18F]-FLT in de long toonde heterogeniteit tussen patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie. In het monocrotaline ratmodel van pulmonale hypertensie vonden
Chapter 12
201
12