Page 204 - Assessing right ventricular function and the pulmonary circulation in pulmonary hypertension Onno Anthonius Spruijt

12
wij tevens dat een afname van proliferatie geïnduceerd door specifieke therapie (dichloroacetaat en imatinib) leidde tot een proportionele afname in de opname van [18F]-FLT in de long.
Een bekende techniek waarmee het myocard kan worden gekwantificeerd met MRI is Late Gadolinium Enhancement. Een nieuwe techniek om het myocard te kwantificeren in native T1- mapping. Native T1-mapping heeft een aantal voordelen ten opzichte van Late Gadolinium Enhancement. Een van de voordelen is dat voor het maken van de native T1-maps geen contrast hoeft te worden toegediend aan de patiënt tijdens de MRI scan. In hoofdstuk 9 hebben wij deze techniek toegepast bij patiënten met pre-capillaire pulmonale hypertensie ter karakterisering van het myocard. Native T1-waarden waren verhoogd ter plaatse van de interventriculaire insertiepunten ten opzichte van het septum, de rechter ventrikel vrije wand en linker ventrikel vrije wand. Er werd geen verschil gevonden in native T1-waarden tussen patiënten met idiopathische pulmonale arteriële hypertensie, patiënten met pulmonale arteriële hypertensie geassocieerd met systemische sclerose en patiënten met chronische tromboembolische pulmonale hypertensie. De native T1-waarden ter plaatse van de insertiepunten waren significant gerelateerd aan bekende parameters van ziekte-ernst.
Patiënten met pulmonale arteriële hypertensie kunnen zich vaak minder goed inspannen. Uit onderzoek is gebleken dat de inspanningsintolerantie voornamelijk het gevolg is van circulatoire limitaties. In hoofdstuk 10 hebben we tijdens een invasieve inspanningstest met behulp van het meten van druk-volume relaties met de zogeheten ‘Single Beat methode’ onderzocht of er verschillen zijn tussen patiënten met pulmonale hypertensie en controles in de contractiele reserve, oftewel de reserve in contractiliteit van rust naar inspanning. Tevens hebben we de effecten van inspanning op de koppeling tussen de rechter ventrikel en de load tussen beide groepen vergeleken. In tegenstelling tot controles, bleken de patiënten met pulmonale hypertensie geen contractiele reserve te hebben hetgeen leidde tot een verslechtering van de koppeling tussen de rechter ventrikel en de load tijdens inspanning. De contractiele reserve bleek niet te correleren met een recent voorgestelde surrogaat meting van de contractiele reserve, de verandering van de pulmonaal druk tijdens inspanning.